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<title>Monogenie</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Monogenie</h1>

</header>

</div>

<div id="mw-content-text" class="mw-body-content mw-content-ltr" lang="de" dir="ltr"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr">Für Monogenie als Fachwort der Genetik gibt es zwei Bedeutungsmöglichkeiten.

Der erste <a href="Begriff" title="Begriff">Begriff</a> bezeichnet die Wirkung eines <a href="Gen" title="Gen">Gens</a> in einem Lebewesen.

Der zweite Begriff betrifft die Festlegung des Geschlechts bei der Fortpflanzung: Eine Mutter bekommt nur Töchter; eine andere Mutter bekommt nur Söhne.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Erstens:_Die_Auswirkung_eines_einzigen_Gens">Erstens: Die Auswirkung eines einzigen Gens</h2></div>

Derart monogene Erbgänge untersuchte bahnbrechend <a href="Gregor_Mendel" title="Gregor Mendel">Gregor Mendel</a> bei der <a href="Erbse" title="Erbse">Gartenerbse</a>.<a href="#cite_note-1">[1]</a> So verstandene Monogenie ist der einfachste Fall der Genwechselwirkung. Am Genort befinden sich bei <a href="Diploidie" title="Diploidie">diploiden</a> Arten zwei <a href="Allel" title="Allel">Allele</a>. Sie bildet die Grundlage der <a href="Mendelsche_Regeln" title="Mendelsche Regeln">Mendel-Regeln</a>.

Im Januar 1910 bemerkte <a href="Thomas_Hunt_Morgan" title="Thomas Hunt Morgan">Thomas Hunt Morgan</a> unter seinen vielen rotäugigen <a href="Taufliegen" title="Taufliegen">Taufliegen</a> ein Männchen mit weißen Augen. Er nannte das Gen white und bewies, dass die <a href="Mutation" title="Mutation">Mutation</a> im X-Chromosom geschehen war. Weil ein Männchen von <a href="Drosophila_melanogaster" title="Drosophila melanogaster">Drosophila melanogaster</a> für die geschlechtsgebundenen Chromosomen heterozygot (X, Y) ist, kommt bei ihm das <a href="Rezessiv" title="Rezessiv">rezessive</a> Allel als körperliches Merkmal zum Ausdruck.<a href="#cite_note-2">[2]</a><a href="#cite_note-3">[3]</a> Das Allel white folgt den Mendel-Regeln: In der F1 erscheinen alle Individuen gleich; sie haben rote Augen. Die Augenfarben der F2-Individuen spalten dann im Verhältnis 3:1, weil das <a href="Wildtyp" title="Wildtyp">Wildtyp</a>-Gen für rot dominant und das mutierte für weiß rezessiv ist.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Beispiele_für_Monogenie_beim_Menschen">Beispiele für Monogenie beim Menschen</h3></div>

<th>Körperstelle</th>

<th>Merkmal</th>

<th>Referenz

</th></tr>

<tr>

<td>Augenbraue links</td>

<td>Brauenwirbel</td>

<td>autosomal dominant</td>

</td></tr>

<tr>

<td>Finger</td>

<td>6 Finger dominant über 5</td>

</td></tr>

<tr>

<td>Kopfhaare</td>

<td>lockig dominant über glatt</td>

</td></tr>

<tr>

<td>Zunge</td>

<td>längs rollend dominant über flach</td>

</td></tr></tbody></table>

Diese Beispiele sind an äußeren Körpermerkmalen (als <a href="Ph%C3%A4notyp" title="Phänotyp">Phänotyp</a>) leicht festzustellen. Schwieriger ist die Monogenie beim AB0-System der <a href="Blutgruppen" class="mw-redirect" title="Blutgruppen">Blutgruppen</a> zu beweisen.<a href="#cite_note-6">[6]</a> Jedes der Allele A und B (des ABO-Systems) dominiert über das rezessive O-Allel. Die Allele liegen im langen Arm des <a href="Chromosom_9_(Mensch)" title="Chromosom 9 (Mensch)">Chromosoms 9</a>, nämlich 9q34.2.<a href="#cite_note-7">[7]</a>

Die Genetik der menschlichen Augenfarben gehört allerdings nicht hierher, da sie keinem monogenen, sondern einem polygenen Erbgang folgt.<a href="#cite_note-8">[8]</a> Molekulargenetiker formulierten später die <a href="Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese" title="Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese">Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese</a><a href="#cite_note-9">[9]</a>.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Monogene_Krankheiten">Monogene Krankheiten</h3></div>

<div class="hauptartikel" role="navigation">→ Hauptartikel: <a href="Monogenetische_Erkrankung" title="Monogenetische Erkrankung">Monogenetische Erkrankung</a></div>

Beispiele für monogen bedingte Erkrankungen des Menschen sind das Martin-Bell-Syndrom und die Neurofibromatose Typ 1. Phänotypische Hinweise für das <a href="Martin-Bell-Syndrom" class="mw-redirect" title="Martin-Bell-Syndrom">Martin-Bell-Syndrom</a> (auch: <a href="Fragiles-X-Syndrom" title="Fragiles-X-Syndrom">Fragiles-X-Syndrom</a>, kurz FXS) sind: langes Gesicht, große Ohren, vorstehender Kiefer sowie geistige Behinderung. Das Gen liegt auf dem langen Arm des <a href="Chromosom_X_(Mensch)" class="mw-redirect" title="Chromosom X (Mensch)">X-Chromosoms</a>, nämlich Xq27.3. Da Männer je Zellkern ein X-Chromosom besitzen, können auch sie unter diesem Syndrom leiden.

<a href="Neurofibromatose_Typ_1" title="Neurofibromatose Typ 1">Neurofibromatose Typ 1</a> (kurz: NF1) ist eine autosomal dominante Störung. Ihr Gen liegt im langen Arm des <a href="Chromosom_17_(Mensch)" title="Chromosom 17 (Mensch)">Chromosoms 17</a>, nämlich 17q11.2. Sie ist durch <a href="Caf%C3%A9_au_lait" class="mw-redirect" title="Café au lait">Café-au-lait-Flecken</a>, Lisch-Knötchen im Auge und fibromatöse Hauttumore gekennzeichnet.

Die <a href="Bluterkrankheit" class="mw-redirect" title="Bluterkrankheit">Bluterkrankheit</a> ist ein rezessives Erbleiden, dessen Gene im <a href="X-Chromosom" title="X-Chromosom">X-Chromosom</a> liegen. Deswegen tritt Hämophilie gewöhnlich bei Männern auf – vergleichbar mit der Wirkung des white-Allels bei D. melanogaster. Bei der Hämophilie A ist das Gen für den Faktor VIII der <a href="Blutgerinnung" class="mw-redirect" title="Blutgerinnung">Blutgerinnung</a> mutiert. Dieses Gen liegt im X-Chromosom, am äußersten Ende seines langen Arms, nämlich Xq28. Das Krankheitsbild schwankt von mild bis schwer, abhängig von der Konzentration des Koagulationsfaktors im Blut. Milde Form: etwa 30 % vom Normalgehalt des Faktors VIII; schwere Form: etwa 1 % von normal.<a href="#cite_note-10">[10]</a> Die Hämophilie B wird von der Mutation des Gens für den Gerinnungsfaktor IX verursacht, von dem dann zu wenig hergestellt wird. Das B-Gen liegt nahe am A-Gen, nämlich Xq27.1.<a href="#cite_note-11">[11]</a> Hämophilie A ist klinisch (phänotypisch) nicht von Hämophilie B zu unterscheiden.

<a href="Maturity_Onset_Diabetes_of_the_Young" title="Maturity Onset Diabetes of the Young">MODY-Typen</a> überwiegen beim monogenen <a href="Diabetes_mellitus#Clusterbasierte_Einteilung_von_2018" title="Diabetes mellitus">Diabetes</a>. Es sind autosomal dominante Diabetes-Formen, die im Lebensalter um die 20 Jahre auftreten. Genmutationen in verschiedenen Chromosomen verursachen MODY-Typen, die oft <a href="Transkriptionsfaktoren" class="mw-redirect" title="Transkriptionsfaktoren">Transkriptionsfaktoren</a> und damit den Stoffwechsel betreffen. Sie sind klinisch sehr verschieden.<a href="#cite_note-12">[12]</a>

<ul><li>Monogenie ist nicht zu verwechseln mit dem <a href="Erbgang_(Biologie)" title="Erbgang (Biologie)">monohybriden Erbgang</a> gegenüber dem dihybriden Erbgang.<a href="#cite_note-13">[13]</a> Bei denen geht es um die Betrachtung eines einzelnen Merkmals gegenüber möglichen Kombinationen zweier Merkmale.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Literatur">Literatur</h3></div>

<ul><li>Ivano Condo (Hrsg.): Rare monogenic diseases: Molecular pathophysiology and novel therapies. Multidisciplinary digital publishing institute (MDPI), Basel 2023. ISBN 3-0365-7461-1. ← Artikel über pathogene Mutationen einzelner Gene des Menschen.</li>

<li><a href="Detlev_Ganten" title="Detlev Ganten">Detlev Ganten</a>, Klaus Ruckpaul (Hrsg.): Monogen bedingte Erbkrankheiten; 2 Bände. In: <a href="Adriano_Aguzzi" title="Adriano Aguzzi">Adriano Aguzzi</a> et al (Hrsg.): Handbuch der molekularen Medizin, Springer, Berlin/Heidelberg 2000. Band 6: ISBN 3-540-65529-8. Band 7: ISBN 3-540-65530-1.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Zweitens:_Weibchen-Mütter_oder_Männchen-Mütter">Zweitens: Weibchen-Mütter oder Männchen-Mütter</h2></div>

Das Fachwort Monogenie hat eine zweite Bedeutung, wenn es die Erzeugung rein weiblicher und rein männlicher Nachkommen bei zweigeschlechtlicher Reproduktion definiert.

Die Mütter einer betroffenen Art bringen nur Töchter hervor. Sie sind thelygen / thelytok. Der andere Muttertyp bekommt dagegen nur Söhne; diese Mütter sind arrhenogen / arrhenotok. Die jeweilige Art ist zweigeschlechtlich: Sie hat neben den beiden Weibchen-Typen natürlich auch Männchen.

Als Standard der Fortpflanzung sind Töchter-Mütter sowie Söhne-Mütter nur bei einzelnen Arten im Tierstamm der <a href="Gliederf%C3%BC%C3%9Fer" title="Gliederfüßer">Gliederfüßer</a> bekannt: Unter den <a href="Krebstiere" title="Krebstiere">Krebstieren</a> sind es einige <a href="Rankenfu%C3%9Fkrebse" title="Rankenfußkrebse">Rankenfußkrebse</a>, <a href="Asseln" title="Asseln">Asseln</a> und <a href="Flohkrebse" title="Flohkrebse">Flohkrebse</a>. Unter den <a href="Insekten" title="Insekten">Insekten</a> zeigen derartige Fortpflanzung manche <a href="Springschw%C3%A4nze" title="Springschwänze">Springschwänze</a> und <a href="Zweifl%C3%BCgler" title="Zweiflügler">Zweiflügler</a> (Diptera).

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Besondere_Geschlechtsbestimmung">Besondere Geschlechtsbestimmung</h3></div>

Der genetische Mechanismus der Geschlechtsdetermination wurde bisher nur bei wenigen Arten erforscht. Unter den Dipteren sind zu nennen die <a href="Gallm%C3%BCcke" class="mw-redirect" title="Gallmücke">Gallmücke</a> Aphidoletes aphidimyza,<a href="#cite_note-15">[15]</a> die australische <a href="Schmei%C3%9Ffliege" class="mw-redirect" title="Schmeißfliege">Schmeißfliege</a> Chrysomya rufifacies<a href="#cite_note-16">[16]</a> sowie die <a href="Trauerm%C3%BCcke" class="mw-redirect" title="Trauermücke">Trauermücke</a> Sciara coprophila.<a href="#cite_note-17">[17]</a> (Hinweis: Häufiger als Monogenie ist Amphogenie; alle Weibchen bekommen Nachkommen beider Geschlechter.)

Was die (primäre) Geschlechtsbestimmung zu Weibchen an sich und zu Männchen anbelangt, muss im weiblichen <a href="Zygote" title="Zygote">Zygotenkern</a> eine homozygote, quasi XX-Situation, dagegen im männlichen Zygotenkern eine heterozygote, quasi XY-Situation herrschen. So wie dies bei Dipteren üblich ist.<a href="#cite_note-18">[18]</a>

Die grundlegende Geschlechtsbestimmung wurde an <a href="Imago_(Zoologie)" title="Imago (Zoologie)">Imagines</a> von A. aphidimyza geprüft: Es schlüpfen gleich viele Weibchen wie Männchen. Der Umstand, dass die Weibchen länger leben, ändert allerdings später das Geschlechterverhältnis in dieser Art.<a href="#cite_note-19">[19]</a>

Nach der grundlegenden Geschlechtsbestimmung ist die Thelygenie bzw. die Arrhenogenie des einzelnen Weibchens anzuschalten.<a href="#cite_note-20">[20]</a> Diese Eigenschaften bestimmt ein (weiterer) Homo-Heterogametie-Mechanismus in der Keimbahn der Weibchen, der das Geschlecht ihrer Nachkommen verantwortet. Die thelygenen Weibchen sind <a href="Heterozygot" class="mw-redirect" title="Heterozygot">heterozygot</a> für ein dominantes Gen (F*), also F*|f. Als weibchenproduzierende Mütter werden sie ihrerseits nur Töchter bekommen. Hingegen sind die arrhenogenen Weibchen homozygot für zwei rezessive Allele f|f. Als männchenproduzierende Mütter werden sie nur Söhne bekommen. Auch die Männchen sind f|f, also homozygot für das rezessive Allel.

Den Beweis für die Monogenie liefert die Laborzucht: Man hält ein einziges Männchen mit mehreren unbegatteten Weibchen. Sind die Nachkommen gemischtgeschlechtlich, ist nicht zu bestreiten, dass Thelygenie bzw. Arrhenogenie in den einzelnen Weibchen festgelegt ist. Männchen haben keinen Einfluss auf das Geschlecht.<a href="#cite_note-21">[21]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Vorteil_solcher_Monogenie">Vorteil solcher Monogenie</h3></div>

Die Monogenie festigt die genetische Stabilität einer <a href="Population_(Anthropologie)" title="Population (Anthropologie)">Population</a>. Mit Nachkommen desselben Geschlechts ist garantiert, dass die Geschwister nicht miteinander <a href="Begattung" title="Begattung">kopulieren</a>.<a href="#cite_note-22">[22]</a>

Vom Menschen gewollte Monogenie kann umweltschonend zur Schädlingsbekämpfung eingesetzt werden. Ein Beispiel wurde mit einem <a href="Transgen" class="mw-redirect" title="Transgen">transgenen</a> Stamm von Drosophila suzukii aufgezeigt. Dessen Männchen leben im Labor von einem Brei, der kein <a href="Tetrazyklin" class="mw-redirect" title="Tetrazyklin">Tetrazyklin</a> enthält. Die Weibchen dieses Stammes sterben an der Überexpression des Tetrazyklin-Transaktivators (tTA), der dann das <a href="Apoptose" title="Apoptose">pro-apoptotische</a> Gen der defekten Kopfrückbildung aktiviert. <a href="#cite_note-23">[23]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Molekulare_Genetik_zur_Monogenie">Molekulare Genetik zur Monogenie</h3></div>

Die drei Genome von thelygenen und arrehnogenen Weibchen sowie von Männchen der Schmeißfliege Chrysomya rufifacies wurden separat sequenziert. Die <a href="Bimodal" class="mw-redirect" title="Bimodal">bimodalen</a> Verteilungskurven der Weibchen-DNAs unterscheiden sich kaum von der unimodalen Kurve der Männchen-DNA. Dieser Befund deutet lediglich auf Unterschiede in der genomischen Architektur. Der Hauptschalter für die Geschlechtsbestimmung und die von ihm abhängige Genkaskade sind bei Chrysomya rufifacies noch nicht identifiziert.<a href="#cite_note-24">[24]</a>

Das muss nicht wundern, denn jener Hauptschalter im Genom der <a href="Drosophila_melanogaster" title="Drosophila melanogaster">Taufliege</a> funktioniert nicht als solcher in der <a href="Stubenfliege" title="Stubenfliege">Stubenfliege</a>.<a href="#cite_note-25">[25]</a> Zum gleichen Ergebnis war zuvor Müller-Holtkamp in der <a href="Universit%C3%A4t_Kiel" class="mw-redirect" title="Universität Kiel">Kieler</a> Chrysomya-Gruppe gekommen: Das Genom von C. rurifacies enthält zwar die <a href="Homologie_(Genetik)" title="Homologie (Genetik)">homologen</a> DNA-Sequenzen zu Sex lethal (Sxl), verwendet sie aber nicht zur Bestimmung des Geschlechts.<a href="#cite_note-26">[26]</a>

Tatsächlich war die Sxl-Homologie auf einer Bande des <a href="Polyt%C3%A4nchromosom" title="Polytänchromosom">polytänen</a> Chromosoms 5 von C. rufifacies gezeigt worden. Außerdem, dass eine Bande nahebei homologe Sequenzen zum mütterlichen geschlechtsbestimmenden Gen daughterless (da) von D. melanogaster enthält. Die Autorin wertete ihren Befund als Hinweis, dass die da-Sequenzen dem Weibchen-Bestimmer F* gleichkommen.<a href="#cite_note-27">[27]</a>

Nicht nur aussichtsreiche DNA-Sequenzen, sondern auch unterschiedliche Genaktivität sollte der Ausbildung der Monogenie bei C. rufifacies zu Grunde liegen. Dazu wurden <a href="Eierstock" title="Eierstock">Ovarien</a> und <a href="Eizelle" title="Eizelle">Oozyten</a> isoliert, von denen ihre Vorherbestimmung bekannt war, ob aus ihnen entweder nur Weibchen oder nur Männchen hervorgehen. Von solchem Material wurden poly-A-RNAs gewonnen und zellfrei <a href="Translation_(Biologie)" title="Translation (Biologie)">translatiert</a>. In dem gewonnenen riesigen Proteinspektrum war lediglich während der <a href="Dotter" title="Dotter">Dotterbildung</a> vorübergehend ein geschlechtsgebundener Unterschied festzustellen.<a href="#cite_note-28">[28]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Literatur_2">Literatur</h3></div>

<ul><li>Robert B Baird, Andrew J Mongue, Laura Ross: Why put all your eggs in one basket? Evolutionary perspectives on the origins of monogenic reproduction. In: Heredity 131, 2023: 87–95. <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10382564/pdf/41437_2023_Article_632.pdf">PDF.</a></li>

<li>Fritz-H Ullerich, Michael Schöttke: Karyotypes, constitutive heterochromatin, and genomic DNA values in the blowfly genera Chrysomya, Lucilia, and Protophormia (Diptera: Calliphoridae). In: Genome 49, 6, 2006: 584–597.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

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<li id="cite_note-4"><a href="#cite_ref-4">↑</a> <a href="Hans_Virchow" title="Hans Virchow">Hans Virchow</a>: Stellung der Haare im Brauenkopf. In: Ztschr Ethnol 44, 1912: 402–403.

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<li id="cite_note-5"><a href="#cite_ref-5">↑</a> <a href="Alfred_Sturtevant" title="Alfred Sturtevant">Alfred Sturtevant</a>: A new inherited character in man. In: Proc Nat Acad Sci 26, 1940: 100–102.

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<li id="cite_note-6"><a href="#cite_ref-6">↑</a> <a href="Karl_Landsteiner" title="Karl Landsteiner">Karl Landsteiner</a>: Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. In: Zb Bakt 27, 1900: 357--362, 1900.

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<li id="cite_note-12"><a href="#cite_ref-12">↑</a> Amélie Bonnefond, Ranjit Unnikrishnan, A Doria, M Vaxillaire, R N Kulkarni, V Mohan, Vincenzo Trischitta, Philippe Froguel: Monogenic diabetes. In: Nat Rev Dis Primers 9, 2023: 12. <a href="https://doi.org/10.1038/s41572-023-00421-w" class="extiw external" title="doi:10.1038/s41572-023-00421-w">doi:10.1038/s41572-023-00421-w</a>.

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<li id="cite_note-13"><a href="#cite_ref-13">↑</a> Hartmut Solbach: Vita Nova – Biologie für die Sekundarstufe 2. C. C. Buchner Verlag 2000, ISBN 3-7661-3323-3. S. 78–82.

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<li id="cite_note-19"><a href="#cite_ref-19">↑</a> Seyed M Tabadkani, Ahmad Ashouri, Majid Qolizadeh: An equal sex ratio followed by differential sex mortality causes overestimation of females in gall midges: No evidence for sex ratio regulation. In: Naturwissenschaften 99, 6, 2012: 493–499.

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<li id="cite_note-20"><a href="#cite_ref-20">↑</a> <a href="Etymologie" title="Etymologie">Etymologie</a>: Thelygenie von griechisch θήλυ Weibchen und γένεση Erschaffung, Geburt; Arrhenogenie von άρρην Männchen.

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<li id="cite_note-21"><a href="#cite_ref-21">↑</a> Knut Richert: Der Chromosomenzyklus der monogenen Gallmücke Aphidoletes aphidimyza (Diptera: Cecidomyiidae). Diplomarbeit: Zoologisches Institut der Christian-Albrechts-Universität, Kiel 1984. → S. 55.

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<li id="cite_note-27"><a href="#cite_ref-27">↑</a> Susanne Puchalla: Polytene chromosomes of monogenic and amphogenic Chrysomya species (Calliphoridae, diptera): Analysis of banding patterns and in situ hybridization with Drosophila sex determining gene sequences. In: Chromosoma 103, 1994: 16–30.

</li>

<li id="cite_note-28"><a href="#cite_ref-28">↑</a> Christiane Kirchhoff: Difference in protein synthesis of ovaries indicates predetermined sex in Chrysomya rufifacies (Diptera, Calliphoridae). In: Rouxs Arch Dev Biol 195, 3, 1986: 182–185.

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<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Siehe_auch">Siehe auch</h2></div>

<a href="Polygenie" title="Polygenie">Polygenie</a>, <a href="Pleiotropie" title="Pleiotropie">Pleiotropie</a>

</div><div><div class="zim-footer">

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